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本頁為岐黃專論-心理研討目錄

 

 

論恐傷心理的基因定勢表達

成都中醫藥大學 王米渠 林喬 吳斌 嚴石林 袁世宏 高泓

(20170216) 杏林論壇第114期)

1. 基因定勢表達研究概況

基因定勢表達 (gene set expression),包括基因定力表達(orientation expression)、基因定向表達(direction expression)和基因定期表達(period expression)3個方面。目前基因定勢表達的研究增多,但缺乏較全面分析的報導。本研究根據從OMIM檢索出的信息,試圖分析基因定勢表達與疾病的關係。本文著重於中醫恐傷腎(過度驚恐造成心理行為的損傷)原理,對恐懼等心理定勢基因,結合精神病分析。以供中醫在疾病的預防、治療、康復及養生保健等工作制訂治療方案時參考。

基因定勢研究

2001上半年這類的報導有:用修飾了的鳥氨酸脫羧酶促進子,可有效地影響C-MYCN-MYC等調節蛋白的表達,腺病毒瘤壞死的反義因子的(表達)效力可被巨噬細胞特異促進子所促進;p53蛋白轉化激活的活性的加性積累效應,通過用喜樹鹼處理後,可使p53週期性依賴的細胞阻止在G1期;通過鼠神經節後根的轉染,證明了單純皰疹病毒基因組的鎮痛效果是基於人類腦腓肽原的矢量表達;細胞激酶信號SOCS-l-06的抑制群是與胰島素受體的抑制相聯合;HbsAgBtAg協同表達組成的腺病毒表達矢量,可引起體液及細胞間接的免疫化;轉基因鼠上皮糖蛋白2(egp2)促進子軀動了(定向)egp-2的特異性表達;腫瘤CD3的居間活力可反應患者淋巴細胞伴有擴展性癌;淋巴細胞抗原受體是標識疾病干涉目標的偏向性,進而發展為基因的亞勢表達;發育性重要轉錄調節子的T-框成員之Tbx2是骨定向表達的基因,是骨發育的重要調節器;CXaW主體序列(C是半胱氨酸,X是極性氨基酸,a是脂肪族,W是色氨酸)似乎含異戊二烯基,但它是決定蛋白質成熟,各酶活力的主體;上交叉核可形成血漿糖濃度的24h(晝夜)節律性(生物鐘);隨著強烈光線從地平線升起,著色性乾皮病(XP)即開始修復,此時在克隆試管中亦發現了大量的人類基因也開始修復,過去報導的白晝血漿中瘦蛋白水平受食物的吸收,以及糖皮質和胰島素等周期激素的影響,但(筆者研究)在下丘腦中如生物鐘(上交叉的交替)被熱損傷所打亂,即使用腎上腺切除術移人皮質醇信號及用皮質醇進行替代,並不影響白晝血漿的瘦蛋白水平;這說明生物鐘是瘦蛋白基因表達的定勢因子。

2. 恐傷恐俱等心理定勢表達

根據道蘭氏醫學辭海所載,有部分疾病因障礙性心理的反復作用而患病,對照OMIM所載相關基因,列入表1

1 恐懼等心理因素定勢的疾病

定勢的心理因素

相關基因

恐慌症

與恐懼相聯繫

MAOA(單胺氧化酶)DRD2(多巴胺受體2D2)

②恐慌症 GTSFMRIMUPMHP(家族性偏癱性偏頭痛)

恐嚇病

反復過度緊張的反應

①遺傳性肌肉纖維活動持續性。

②可克氏病 (Kok d);緬因法蘭西人式跳躍病;遺傳形僵體綜合徵。

恐嚇病

突然意外受到大的刺激

GLRAI(甘氨酸受體α-1亞單位);過氧化物3-過氧乙酸輔酶A硫解酶缺乏;DVL1(頭髮衣服散亂習慣)

②痙攣性截癱

身心疾病

由心理因索引起加劇的疾病

①克塞二氏綜合徵;糖原貯積病。

誘發性精神病

由於另一精神病員的影響引起

COMT(鄰苯二酚-0-甲基轉移酶)TYROBP(酪蛋白酪氨酸激酶-結合蛋白)

 ②急性間隙性卟啉症;高血氨。

調整性障礙

由於不適應的心理活動引起

CGFI(社會性認知能力)VDR(維他命D受體)INSG(胰島素)

隔離性焦虛症

精神隔離

FMR1(染色體脆點智力遲鈍1);苯丙胴尿症。

身體變形症

反复虛構自己身體有不存在的缺陷

HBBMVK(甲羥戊酸激酶;生長激素-釋放激素受體)ZIG2(小腦鋅指蛋白2)

NF1(神經纖維瘤病1)MHSI(易感惡性體溫過高)

單極症

受到壓抑及心境惡劣

CNTF(睫狀神經發育不良因子)ABRA5(r-氨基酸受體α-5)SLC6A4 (溶質載體家族 6成員 4)

MAFD1 MAFD2(感情嚴重障礙12);智力健康12

假病症

反復有意識地摸擬自己身體不存在的症狀

①血紅蛋白α鏈(HBA1)

睡眠障礙

心理因素

①萎縮性肌強直病1PROMM(近似肌強直性肌病);克一列二氏冬眠綜合徵。

注:①生理性的 ②相關疾病

1) 中醫恐傷腎的概念檢索有:恐慌症、恐嚇病、驚嚇病3個方面相似內容。在心理活動過程中驚嚇病是所受剌激的強度大而時間較短,恐嚇病是所受剌激的強度較低而時間較長,恐慌病中最有名的是恐廣場症(又譯為廣場恐怖症),是由一種溫和而空闊無人的廣場所誘發,所以他們鬱是在接觸這種情境而不能很好地調節自己,不能通過其他心理勸誘等方法克服不良刺激而造成的。心理性疾病往往是在一定遺傳基礎上(相關基因譜),通過心理活動定勢其相關基因的表達而誘導出疾病來的。

2) 冠心病、胃潰瘍、高血壓、糖尿病等也屬於身心疾病。這些疾病中,因壓力、焦慮等不良心境,加重了病情而形成頑疾。而心身障礙的加劇又定勢了該相關疾病基因的表達。

3) 調整性障礙,健康者主要是受到社會、自然災害、失意等打擊後其相關基因CGF1(社會性認知能力1)定勢表達的結果,它也可以通過勸誘、教育而逐漸緩解這種定勢。然而有些遺傳性疾病基因的攜帶者,如染色體脆點智力遲鈍1的調整性障礙,則可能通過勸誘、教育等心理糾正措施而緩解這種定勢。

4) 假病症、癔證、幻病。有人研究主要受某种血紅蛋白α鏈1多態所控制。其表現之一為反复模擬自己身體不存在的疾患,以取得治療為目的的心理活動而加強定勢的;當然,如果是健康者,可以通過某種證實性的說服與教育而減弱這種定勢,如果有這類基因且受過相關高等醫學或生物課程教育的人,可能不存在這種定勢。

5) 反復發作的神經精神病,如HD(亨廷頓病)等病應追溯其基因是行為上的定向基因,或因反復接觸神經精神病人而潛移默化所致。除精神病的家族性外,有人觀察精神科的醫生、護士及精神科工作人員患精神病比例高於其他醫務工作人員,這或許也是產生或誘發定勢該病的相關基因而定勢,從健康人而變為神經精神病人的。

3. 心理定勢表達與精神病

R. Tolle生物精神病學的標記理論:內源性精神病在遺傳上的標記有記號或特徵(基因)的意義,所產生的特性標記(traitmarker)存在於人的一生中,而狀態標記(atate-marker)是病態下所特有的。因此較多的精神病都是由某種心理障礙過程而定勢其遺傳標記(基因)表達的結果,如人格障礙、強迫症、抑鬱症、衰弱症、敏感症、偏執症;自殺行為、酒精中毒、藥物與毒品依賴(妄想症、精神分裂症、兒童孤獨症、感情嚴重障礙、躁狂症、阿爾茨海默爾式癡呆);癲癇;精神發育遲滯等均可以從OMIM上查到相關的基因(標記)

當然,心理定勢表達往往有一個遺傳背景,或者說受遺傳性定勢的表達影響。遺傳性定勢的機制有:基因的修飾;特異性基因的相互作用;加性效應;聯合作用;特異性表達;DNA序列的特定框;motif或其他數量性狀位點,或相鄰基因、或基因簇等;細胞的特異性;特定酶的日週期性表達(這是生物進化後保留的定勢機制),當然也還有其它的如線粒體、脆點等這類的定勢機制。心理的定勢是由障礙性心理過程所激發,它們多數是有遺傳(基因)標記的,然而均由妄想、焦慮、不適應、恐懼、受壓抑、精神隔離等多種心理障礙所激發而定勢的。甚至精神病中有極端的看法認為,某些精神病完全由遺傳性所定勢的,所以沒有後天任何心理障礙的誘因及過程。

(原載《天津中醫學院學報》2003222):13-15

(校核 彭傑)

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