乙丙型慢重肝一例中西醫結合治驗

病歷摘要

患者，男，35歲，工人，住院號93360。患者有乙肝、慢性血吸蟲病、肝硬化病史。1990年初以“乙肝”首次住院。此後反覆肝功能異常，每年住院一次。93年10月至12月因“慢活肝、肝硬化”第四次住院期間，因病情需要，用過數次血漿。94年7月26日因乏力半月， ATL＞200卡門氏單位，以“慢活肝”第五次入院，給予護肝治療。 8月4日2PM許，開始出現持續性腹痛，解稀便（含不消化食物）4次，發熱。腹檢：有肌萎，中下腹有彌漫性壓痛及反跳痛。右下腹穿刺液塗片常規檢查，白血球＋／HP；大便常規示膿球少許。考慮腸道感染、原發性腹膜炎，給予禁食，氨青加滅滴靈抗炎。次日清晨測Ｔ39℃，血白細胞總數17.0×10⁹／L，中性0.76，血淀粉脢219ｕ，尿淀粉脢18，血生化：CO₂CP19mmol／L，Ｋ⁺、Na⁺、Cl^–正常；腹部平片示：不全性腸梗阻。予胃腸減壓、糾酸，繼續抗炎。8月７日症狀改善，但有腸脹氣表現。復查腹部平片示梗阻液平明顯減少，血白細胞總數及分類中性復常。考慮該患者存在腸道菌群失衡，腸道功能紊亂，宜增加乳酸菌藥物以防止腸道菌群失衡和內毒素加重肝損及引起多系統病變，遂加用乳果糖口服液10mltid。8月8日Ｂ超示：膽囊壁水腫伴膽汁混濁。抗─HAV─IgM（─），乙肝三系大三陽，抗─HCV（＋）。患者時有輸液反應發生。8月16日凝血脢原時間（PT）測定23S（對照人PT14S）。乏力等症加重，腹脹，腹水，便溏，便次增加。8月22日３Pm.出現胸悶，給低流量吸氧後漸緩。LF.Bil196.5umol／L,D／TBil＝96.1／100.4umol／L,ALT145卡門氏單位，TA／G＝7950／29g／L，血生化CO₂CP15mmol/L，Ｋ⁺、Na⁺、Cl正常。考慮該患者屬乙丙型慢重肝，加用促肝細胞生長素、強力寧、凝血脢原復合物、谷胱甘汰、FDP。中醫治療以活血化瘀、利膽、解毒、通下立法，主藥為赤芍（重用）、大黃、山梔、葛根、茅根、丹參、小薊、蒲公英，並加服犀黃0.5bid。8月24日解柏油樣黑便，隱血試驗（＋＋＋），暫停口服藥，予止血敏、止血芳酸、正腎止血，三天後消化道出血止。8月25日起出現發熱。血白細胞總數及中性增高，大便鏡檢膿球少許，認為感染仍然存在，加用滅滴靈、菌必治抗菌。8月25日LF.Bil245.1umol／L,D／TBil＝145.7／99.4umol／L；8月29日PT30S（對照人PT14S），PC70×10⁹／L，中藥加用紫珠草等改善凝血機制。此後肝功能有所好轉，黃疸漸退，PT18─19S（對照人PT14S），血白細胞總數及中性復常。9月21日起，加悉復歡、膽酸鈉利膽，加氫氧化鋁凝膠以吸附膽紅素、減少其腸肝循環，以加速退黃。在護肝、支持、對症治療下，病情逐漸好轉，於94年12月9日出院。

體會

据統計，丙肝患者30％可發展為慢重肝。乙肝基礎上合併丙肝者可使重肝發生率增高。該患者在原有慢性乙肝、慢性血吸蟲病、肝硬化基礎上，輸用血製品後，感染丙肝病毒，經半年左右，病情急性發作，迅速向重肝發展。重疊感染丙肝病毒是慢肝重症化重要誘因，肝硬化等作為基礎性疾患，而內毒素血症和腸道感染、原發性腹膜炎、中毒性臌腸、腸梗阻、過量的腫瘤壞死因子、微循環障礙、膽系及胰腺炎症、消化道出血、酸中毒等繼發因素，進一步促進和加重肝損及系統性損害。

慢肝尤其伴肝硬化的患者，常併發感染，以門脈高壓、上消化道出血、腹瀉等導致原發性腹膜炎為多見，多易引起中毒性腸麻痹、腎衰等併發症。

慢肝、肝硬化患者內毒素血症發生率為50─70％，在慢重肝則為100％。其發生機理：肝病時網狀內皮系統功能受抑，補體水平下降，不能清除內毒素；腸道好鹼性腐敗菌異常增殖使內毒素產生增加；腸壁充血、水腫及鬱膽造成進入腸道膽鹽減少，內毒素吸收增加；長期使用抗生素也使內毒素血症發生率大大提高。

內毒素可造成肝實質和膽管、血管損傷，引起高膽紅素血症、微循環障礙、DIC、以及消化道出血、腎衰、心肺腦等組織器官損害、內分泌和生化紊亂。單核巨噬細胞在內毒素刺激下，產生腫瘤壞死因子的數量及活性顯著增加，加重肝損並引起多系統損害。

慢重肝治療以消除誘因、防治併發症、控制黃疸、免疫調節、促進肝再生為主。

抗感染方面宜菌、毒併治。嚴重感染者應選強抗生素如氧派秦青霉素或先鋒霉素類，腹膜炎患者也可短程應用慶大霉素合滅滴靈治療，並需積極防治腹膜炎之中毒性休克、中毒性臌腸、腎功不全等併發症。內毒素血症治療宜首選非吸收性抗生素如黃連素等，以及乳果糖、白蛋白。乳果糖在腸道分解為多種有機酸，抑制鹼性腐敗菌，阻止內毒素產生；並導瀉促進內毒素排出；清除腸腔積血，減少腸道產氨及其吸收。白蛋白可吸附內毒素和其他有害物質，增強網狀內皮系統功能，維持有效血容量，促利尿，減輕水腫和腹水，預防腎衰，補充凝血因子和調理素，保護肝細胞、拮抗內毒素和腫瘤壞死因子的破壞作用。

促肝細胞生長素，能保護肝細胞膜，刺激肝細胞DNA合成，促進線粒體復製增生，活躍肝細胞生物氧化功能和促蛋白質合成，抑制腫瘤壞死因子，增強枯否細胞功能，糾正免疫紊亂。

強力寧利膽、排膽、解毒、抗炎、抗過敏反應，免疫調節，穩定細胞膜，保護細胞器，其所含成分甘草酸還可在胃粘膜中衍生胃酮保護胃粘膜。

FDP、谷胱甘太有助於恢復、改善細胞生物功能，谷胱甘太在細胞液中並與眾多有毒化學物質及其他代謝產物結合而起解毒作用。

凝血脢原復合物、Vit K₁、Vit C 等改善凝血機制。消化道出血者選用止血藥及制酸劑和H受體拮抗劑，並注意預防原發性腹膜炎、腎衰、肝性腦病、低血鉀、低血鈉、酸鹼失衡、休克、心衰等失血併發症。

慢重肝初、中期中醫辨證多屬血瘀、膽鬱、濕熱毒邪內蘊。治則宜涼血活血、利膽、除濕、清熱解毒、通下逐瘀為主。（1）重用赤芍、葛根、大黃、併用丹參、桃仁、紅花、三棱、莪朮，通過瀉下、逐瘀、利膽、涼血活血，甚則破血法，可加速膽紅素攝取、結合、分泌、排泄。涼血活血、通裏攻下法能拮抗、中和、排除內毒素，並抑菌，減少併發症，穩膜、抗自由基，減輕線立體損傷，增強網狀內皮系統功能和調理素活性，阻止肝壞死和促進肝再生；涼血活血藥尚有提高凝血脢原活動度和血小板數量、質量，改善血漿蛋白比值等作用；大黃並可保護胃粘膜防治出血，縮短凝血脢原時間，促進骨髓製造血小板，改善毛細血管脆性，活躍微循環，抗血小板聚集，預防DIC，增強吞噬細胞功能。（2）山梔、丹皮、蒲公英、大黃、茅根等藥清熱、解毒、抑菌，拮抗內毒素和減少內毒素產生，促進膽汁分泌、排泄，穩定肝細胞膜。（3）犀黃具有理想的利膽、解毒、護肝作用。（4）小薊、紫珠草、白茅根能有效地改善肝病凝血機制。以上諸法配伍應用，能頓挫重肝進程，逆轉高膽紅素血症，防治重肝致命性併發症，促進臨床恢復。