〔養生保健〕
 

包克新中醫師


【衰老過程】

            一、生理與病理
    根據生長發育的不同階段,將人的生命過程大致可分為發育期或胚胎期、成熟期或
健康成人期、衰老期或衰退期。年齡的表示可用時序年齡即用年月記數;也可以生物
學年齡表示,生物學年齡又可分為生理年齡和解剖年齡,前者是以機體的機能改變如
活力減退、生物效率減低、對環境和應激反應的能力減低等為標準,後者則以機體的
退行性變的為重如皮膚皺、頭髮變白、骨質疏鬆、臟器萎縮等為標準,所涉及的因素
不限於時間,還受精神和身體疾病,以及各種應激的影響。
    人類年齡是兩種過程的結果,一為同時間相關的生理性改變,另一為疾病或應激所
致的病理性改變。就個體而言,衰老過程有一定差異,時序年齡不一定反映生物學年
齡,由於先天性遺傳因素與後天性環境等因素的不同,有的人時序年齡較大,但其功
能與結構老化較慢,看上去較年輕;反之,如生物學年齡較大,而盡管時序年齡較小
,看起來似乎年長。
            二、增齡的解剖生理及器官系統的機能表現
    (一)身材改變    老年人由於椎間盤逐漸變薄,脊柱縮短而致身高體重下降,骨代
謝異常導致骨質疏鬆而發生脊柱後凸。老年人身材的典型改變是四肢較長,軀幹較短
,指距與身高之比常大於1。胸廓也逐漸增大。
    (二)骨關節改變    隨著增齡,顱骨增厚,股骨週徑增大,骨盆增寬。椎間盤和關
節間隙變狹,椎體邊緣發生骨刺,膝關節可有進行性軟骨退行性變,骨密度降低,骨
質疏鬆,女性比男性更為明顯。
    (三)體重與皮下脂肪的改變    人體組織內脂肪增加,以腹部及臀部脂肪增多為顯
著,而面部、前臂、小腿則減少。由於皮下脂肪減少,外形亦發生相應改變,原有的
凹窩,如鎖骨上窩、肋間隙等處變得尤為明顯。骨的突出部分也變得明顯,如肋骨、
肩胛膌、劍突、髕骨、足弓等。
    (四)毛髮改變    老年性白髮由兩鬢開始,白髮由少而多,老年性脫髮可以半禿或
全禿。男性老人的眉毛、鼻毛和耳毛常過度生長,女性上唇與腮上毛也可過度增長。
腋毛與陰毛脫落現象與內分泌功能減退有關。
    (五)面容改變    出現面容皮膚皺紋,最先見於前額,其次眼角、鼻根部和鼻唇溝
。由於皮下脂肪減少,彈性減退,眼瞼、耳及頦部皮膚下垂。眼球也可因局部脂肪減
少而內陷。老年性色素斑是老年人的特異改變,又稱老年性色素痣。角膜週圍出現環
狀白圈,即所謂老年環,此乃脂質沈澱所致。
    (六)循環系統改變
    1﹒心臟增大    80歲時左心室比30歲時增厚約25%。心肌的興奮性、自律性
、傳導性和收縮性均有降低。老年人心瓣膜有退行性變和鈣化。心臟的起搏傳導系統
可見退行性變化,竇房結P細胞減少,纖維增多,房室結、房室束和束支都有不同程
度的纖維化。
    2﹒血管    隨著增齡,動脈內膜增厚,中層膠原纖維增加,造成大動脈擴張而屈曲
,小動脈管腔變小,動脈粥樣硬化,與高血壓、高血脂、吸煙、糖尿病等因素有關,
也有認為衰老時的自身免疫改變與其有關。
    (七)呼吸系統改變
    1﹒肺    肺泡壁變薄,泡腔增大,彈性降低,肺組織重量減輕,呼吸功能降低,由
於長期吸入灰塵,肺呈藍黑色。
    2﹒支氣管    支氣管軟骨可鈣化而變硬,粘膜上皮粘液腺退化,管腔擴張。
    3﹒胸廓    因肋骨、脊柱鈣化,胸廓前後徑增大,彈性減低,呈桶狀胸,肋間肌與
輔助呼吸肌均萎縮而變弱。
    (八)消化系統改變
    1﹒口腔    牙齦萎縮、齒根外露,齒槽骨被吸收,牙齒松動,易脫落。牙釉質逐漸
喪失,牙易磨損,易發生齲齒。唾液腺的分泌功能降低。
    2﹒胃腸    胃粘膜萎縮,數量減少。小腸絨毛膜增寬而短,結腸粘膜萎縮,結締組
織增多,肌層增厚,易產生憩室。
    3﹒肝    肝細胞數減少,肝細胞內有鉅大的細胞核,並在一個細胞內有多個核,核
內有核仁。高齡老人肝細胞萎縮,脂褐素增加,肝被膜纖維增厚。
    4﹒胰    胰腺管增生,胰腺細胞退行性變,脂褐素及澱粉樣物質沈積。
    (九)泌尿系統改變
    1﹒腎    腎重量減輕,皮質變薄,腎竇內脂肪增加,間質纖維化加劇。從25歲到
85歲,腎小單位減少30∼40%。腎小球透明變性、硬化、基底膜增厚,腎小管
細胞脂肪變性,腎小管彈性纖維增多,內膜增厚,並可有透明變性。
    2﹒膀胱    因纖維化,容量減小,膀胱的肌肉常萎縮。
    (十)神經系統改變
    1﹒腦    腦組織萎縮,腦室擴大,腦膜增厚,腦細胞數減少,脂褐素沈積增多,突
觸數量減少,發生退行性變,錐體細胞內有顆粒空泡變性。腦中可出現神經原纖維結
和老年斑。腦血管內膜增厚,中層纖維鈣化。
    2﹒脊髓    神經細胞數減少,有髓或無髓神經細胞均減少,也可見脂褐素沉著,可
發生鈣化。
    3﹒週圍神經   神經細胞數減少,髓鞘變薄。
   (十一)生殖系統   男性睪丸萎縮,女性則表現為卵巢、外陰、陰道、子宮均呈萎縮
,乳房可有脂肪沉積。
    現將各器官系統的機能變化分述如下:
    (一)循環系統    安靜時的心率不隨增齡而改變,但在承受最大負荷時心率及心搏
出量均減低,故心排出量降低;在30∼80歲間心排出量約減少40%。負荷後心
率恢復的時間也延長。最大耗氣量也隨增齡而下降。應激時心率加快不多。心肌的工
作效率減低。每搏量可能減少,等長收縮時間與等長舒張時間均延長。
    動脈彈性纖維進行性伸直、分裂和斷裂,與此同時,有鈣的沈積。血管中膠原增多
,舒張度減少,主動脈容積增加和代償彈性減少,進入血管的血量增多時,主動脈的
血壓即增高。因小動脈硬化,週圍阻力常增加。
    血管硬化度增加使收縮壓增加,週圍血管阻力增加則使舒張壓增高,脈壓也增大。
    (二)泌尿系統    腎和膀胱都有增齡變化。於40∼80歲時腎臟重量約減重五分
之一,腎小單位數量減少。腎功能隨增齡而減退,從20到90歲,腎小球濾過率減
少46%,腎血流量減少53%,腎功能的減退取決於腎血管變化,40歲以後,腎
血流量每10年減少10%,對處理酸鹼平衡的能力有影響。
    由於增齡後組織改變,肺的順應性減低。老年人肺容量和肺動脈血氧份壓均隨增齡
而下降。由於老年人的骨骼、韌帶和胸部肌肉萎縮,使胸廓變形與活動幅度受到限制
,肺組織彈性回縮力減退、潮氣量減少,因而表現為老年性肺氣腫。胸廓硬度增
加,呼吸肌力量減弱,故咳嗽效果減少,加以支氣管纖毛活動減退和死腔增大,易發
生呼吸道感染。
    (四)消化系統    高齡者吞咽困難,食管下端的括約肌鬆弛也慢,食管的排空時間
延長,食管擴張,易致誤吸並影響營養。結腸功能也減低,易致便秘。不少老人肛門
的內括約肌反射正常,但缺乏正常的外括約肌反射,此乃大便失禁的原因之一。老人
唾液分泌減少,僅年輕人的三分之一,故對澱粉的消化能力減弱。各消化腺體也隨增
齡而萎縮,胰澱粉脢、胰蛋白脢的分泌量減少。胃酸分泌也隨增齡而減少。由於胃酸
減少,也影響鈣和鐵的吸收。
    (五)內分泌系統    垂體重量較年輕人小,腎上腺皮質內結節形成,結締組織與色
素增多,脂質減少,可能有血管擴張或出血,性腺隨增齡而萎縮。
    甲狀腺功能隨增齡而有所降低,基礎代謝及I131吸收率下降,甲狀腺素的代謝率減
低。
    絕經期後,雌激素水平下降,使老年婦女骨質喪失加速。50歲以上男性睪丸原發
性功能減退者常有血漿睪丸酮水平下降,促性腺激素水平增高,週圍組織中雄激素轉
化為雌激素增多,性功能減低,肌肉減少。
    (六)神經系統    隨增齡,腦血流和耗氧率漸減,腦血管阻力漸增,腦代謝漸減。
由尺神經測得的神經纖維傳導速度,發現50歲以後逐漸減慢,80∼90歲時減慢
15%左右,由正中神經測得的傳導速度,從20歲到95歲,逐漸減慢達30%。
大腦功能衰退還表現為對近事的記憶力減退,反射隨增齡減弱或消失;感覺漸遲鈍,
無論溫覺、觸覺與痛覺均有減退。植物神經系統功能的減退,使老人對環境溫度改變
的調節功能減弱。
    眼球晶體的水分減少,囊膜增厚,彈性減弱,加以肌肉調節能力差,發生老視。眼
球突度減少,瞳孔縮小,故視力減退,視野縮小,暗適應能力減低。聽覺也有進行性
減退,主要為高頻音喪失。
【衰老理論】

    衰老的理論眾多,而有關衰老的原因至今尚不明瞭。目前認有二大因素:先天性因
素,即基因的程序,由其支配衰老的進程;後天性因素,即內外環境理、化、生物和
機械因子的損傷,微小損傷的持續積累導致機體功能減退或喪失,以至衰竭,即所謂
衰老。現綜合各家學說歸類如下:
    (一)與蛋白質更替相關的學說
    1﹒蛋白質合成差錯學說     60年代Orgel認為衰老與蛋白質合成差錯有關,細胞核
中DNA雜亂差錯包括複製及轉錄差錯,如發生在傳遞遺傳信息的脢系,造成差錯蛋
白的大量積累,這些異常蛋白質導致細胞功能損傷、衰竭而衰老。
    2﹒交聯學說    細胞由蛋白質分子以其價鍵形成二股,若偶然搭及有化學活性但非
需要的分子,即可發生交聯反應,使正常的DNA複製中引起突變或細胞死亡。細胞
核DNA的股間交聯,可能是損害大分子的重要方式,也可能是加速了基本衰老過程
。細胞外蛋白交原纖維的交聯,可能是衰老的重要因素。
    3﹒蛋白質更換率異常說    實驗證明異常蛋白分子比正常蛋白更易分解,並且分解
得更快,為維持平衡,異常蛋白的合成也比正常蛋白的合成快,蛋白更換率與蛋白結
構是否異常有聯繫。在老齡細胞中產生蛋白質速度確實慢於年輕細胞。
    4﹒DNA損傷及修復學說    在整個生命經過中,DNA經常不斷地受到損傷和修
補,細胞核功能進行性地下降時對修補損傷的機能減退而可發生細胞損傷、衰老。經
研究認為衰老與DNA的更換有關。
    (二)自由基學說    自由基是由1個以上不成對電子組成的具有高度活性的分子。
由於自由基中電子不成對,因而自由地發揮強氧化作用,從而損傷了生物體的大分子
和多種細胞的成分,長期反覆的損傷可引起機體衰亡與死亡。自由基作用於多不飽和
脂肪酸代謝,最終形成過氧化脂質,其分解代謝導致細胞功能喪失;自由基可抑制D
NA修復脢和DNA聚合脢活性,使DNA的複製和修補過程產生差錯,引起細胞突
變、惡化、衰老與死亡。
    (三)器官系統理論(起搏點理論)    這個理論認為某個器官或器官系統的功能是
隨著增齡而下降,其功能的喪失推動了整體的衰老過程。免疫系統,神經內分泌系統
,特別是下丘腦被認為是衰老的起搏點器官。
    關於免疫衰老,衰老伴有T淋巴細胞下降75%以上,並有自身抗體的進行性發展
,隨之感染、癌症發生的危險因素及自身免疫性損害加強。鼠實驗研究,支持上述在
衰老過程中所發現的重要變化。此外,發現主要組織相容復合物(major histocompatibility
 complex)和壽命之間有密切的聯繫。
    神經內分泌系統是另一個控制衰老的復合物中心,並且被認為是衰老的另一個可能
的起搏點。交感神經系統反應性是隨著增齡而增加,並認為是一些年齡相關變化,例
如高血壓、碳水化合物平衡減低,睡眠結構等改變的原因。
    觀察家們也想到尋找死亡激素的存在,此物質產生是隨著衰老的發展而增量,
或者隨著年齡增長而生存激素量在減少。但至今還未獲得支持這些物質存在的肯
定學說。
    (四)衰老的免疫學說    正常免疫功能在生命早期,性成熟之後即開始下降,免疫
改變是很複雜的,而胸腺首先受到年齡的影響,胸腺的變化可認為最重要,可導致細
胞免疫調節和激素免疫力下降。某些研究集中在視丘下部-腦下垂體-胸腺軸,衰老
可能被垂體切除而操縱。應激可通過視丘下部可以調節免疫反應。前視丘下部受損則
抑制延遲過敏性和降低了生長激素與胰島素在細胞免疫調節功能的優先作用。另一方
面,胸腺本身就起了控制激素水平的作用。
    在囓齒動物中,飲食上對熱卡限制的方式能延遲免疫成熟而會延緩胸腺的衰老和免
疫活力之喪失。不少實驗證據支持胸腺本身有一個控制系統的學說,控制的所在似乎
是在網狀上皮細胞內。
    衰老的免疫理論還包括了免疫學的衰老是基本的變化,而其他器官跟隨在後,其他
器官的衰老基礎是自身免疫,而自身免疫的病原證據還未能找到。
    近代研究支持衰老本身是引起病態免疫性的原因,將健康老年人與青年人對照,老
年人細胞免疫功能下降而自身抗體較高。
    腫瘤本身引起細胞免疫功能的下降。感染也可是免疫損傷。免疫缺陷發生在擴散性
結核病和有感染時吞噬細胞功能下降。患病的老年人,繼發胸腺衰老的免疫缺陷可因
疾病或其他情況而加重。
    當前多數認為各衰老學說之間的聯繫是交織的。
 
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